Антибиотико ассоциированный диарея

Сегодня мы раскроем тему: "антибиотико ассоциированный диарея - 2020 год" с комментариями и выводами профессионалов.

Диарея антибиотико-ассоциированная

Осложнение, возникающее у пациентов после применения антибиотиков. Страдают от 2 до 26 % пациентов, получавших антибиотикотерапию.

Группы риска. Больные, страдающие частыми воспалительными заболеваниями, и больные с общим вариабельным иммунодефицитом.

Клинические проявления. Варьируются от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита. Основным клиническим симптомом является обильная водянистая диарея, которой предшествовало назначение антибиотиков в течении нескольких дней и до месяца. Появляется схваткообразная боль в животе, стихающая после дефекации. Если появляется высокая температура и лейкоцитоз, то речь идет о псевдомембранозном колите (вызывается Clostridium difficile).

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании связи диареи с применением антибиотиков. Клинически диагноз подтверждается посевом кала. При эндоскопическом исследовании толстой кишки выявляют воспалительные изменения слизистой.

Лечение. Амбулаторное: отменяют антибиотик, вызвавший заболевание. При острой ААД назначается энтерол и большие дозы пробиотиков, дозы которых постепенно снижаются. Курс лечения составляет не менее 3 недель. Положительная динамика наблюдается уже в первые дни терапии. Со 2-го дня стул становится менее частым, уменьшается вздутие, урчание в животе. После прекращения поноса больной должен соблюдать щадящую диету, исключая грубую клетчатку, жирную, жареную пищу – до полной нормализации состояния. В случае, если амбулаторное лечение не эффективно, больной госпитализируется для исключения псевдомембранозного колита.

Наблюдение. Перенесённый эпизод антибиотико-ассоциированной диареи должен быть обязательно зафиксирован в выписке больного для избежания повторного эпизода ААД и с острожностью применения антибиотиков в последующем.

Источник: http://navigator.mosgorzdrav.ru/diseases/gastroenterologiya/antibiotiko-assotsiirovannaya-diareya/

Антибиотикоассоциированная диарея: обратная сторона медали антибактериальной терапии

Благодаря высокой эффективности антибиотики вошли в медицинскую практику как золотой стандарт лечения инфекционных заболеваний бактериальной этиологии. Однако существует обратная сторона медали — осложнения и отдаленные последствия: антибиотикорезистентность и развитие осложнений вследствие антибиотикотерапии в виде антибиотикоассоциированной диареи, ослабления иммунитета, атопических заболеваний, кандидозной суперинфекции, дисбиоза кишечника!

Таблица

Частота развития ААД в зависимости от назначаемого вида антибиотика (Ивашкин В.Т., 2002)

Антибиотик Частота развития ААД
Клиндамицин 20–30%
Амоксициллин + ингибиторы бета-лактамаз 10–25%
Ампициллин 5–10%
Цефалоспорины 4–9%
Макролиды 2–5%

Микрофлора кишечника выполняет роль своеобразного барьера, предотвращающего избыточный рост патогенных микроорганизмов. Это свойство называется колонизационной резистентностью, которую снижают антибиотики. Во время антибиотикотерапии вместе с патогенными бактериями погибает и нормальная защитная микрофлора кишечника, при этом количество лакто- и бифидобактерий уменьшается более чем вполовину, а количество условно-патогенных бактерий увеличивается. Активно размножаются микробы, нечувствительные к применяемому антибиотику. В дальнейшем происходит разрушение энтероцитов, повышение проницаемости кишечной стенки для других бактерий и аллергенов, нарушение работы иммунной системы. При изменении физиологического равновесия условно-патогенная флора может обусловливать развитие разных патологических процессов, в частности синдрома мальабсорбции, мальдигестии, эндотоксикоза. Антибиотикотерапия может также привести к переходу заболевания в хроническую форму, частому рецидивированию. Факторами риска развития ААД являются возраст пациента (младше 6 лет и старше 65), сопутствующие заболевания органов пищеварения, а также снижение местного и общего иммунитета (McFarland L.V., 1998).

Различают две этиопатогенетические формы ААД: диарея, связанная с токсигенными штаммами и идиопатическая, которая не связана с патогенными микроорганизмами. Основными механизмами, которые обусловливают развитие идиопатической диареи при приеме антибиотиков, являются: нарушение состава и функции кишечной микрофлоры, аллергическое и токсическое действие антибиотиков на слизистую оболочку кишечника, а также изменение моторики пищеварительного тракта в результате прямого воздействия некоторых антибактериальных препаратов на определенные рецепторы.

Уменьшение количества анаэробов на фоне антибактериальной терапии приводит к нарушению метаболизма углеводов и клетчатки. Накапливаясь в просвете толстого кишечника, углеводы и клетчатка способствуют секреции воды и электролитов. В результате развивается осмотическая диарея.

Некоторые анаэробные бактерии участвуют в метаболизме желчных кислот в просвете кишечника. При подавлении антибиотиками таких бактерий происходит нарушение расщепления желчных кислот. Избыток первичных желчных кислот, ведет к секреторной диарее.

К одному из механизмов развития диарейного синдрома на фоне антибиотикотерапии можно отнести непосредственное влияние антибиотика на моторику кишечника. Так, макролиды являются стимуляторами мотилиновых рецепторов. Подобная стимуляция вызывает сокращение антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки и приводит к таким клиническим проявлениям: спастическая абдоминальная боль, рвота и диарея.

Обычно диагностирование ААД проводится на основании клинических симптомов и данных анализа изменений состава микрофлоры содержимого прямой кишки. Однако такое лабораторное исследование не отражает всей сущности происходящих изменений микробиоциноза кишечника. Сложность лабораторной диагностики Clostridium difficile-инфекции заключаются в том, что с помощью культуральных методов невозможно различить сапрофитные и токсинобразующие штаммы этих микроорганизмов.

Благодаря «Институту Розель» (Канада) в Украине заговорили о высокоспецифичной диагностике Clostridium difficile-инфекции с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Он позволяет с достоверностью более 94% обнаружить энтеротоксины и цитотоксины Clostridium difficile. Для изучения распространенности проблемы ААД в Украине, определения частоты встречаемости Clostridium difficile-ассоциированной диареи, компания «Институт Розель» оказала спонсорскую помощь в приобретении наборов тест-систем для ИФА-диагностики клостридиоза.

Важной проблемой в нашей стране является отсутствие общепринятых методов лечения и профилактики ААД. С этой целью с первого дня антибиотикотерапии наиболее целесообразно назначение пробиотиков (Marteau P.R., 2001). Однако эффективность такой комбинации вероятна лишь в случае приема адекватных суточных доз пробиотиков. Значимый профилактический эффект достигается при дозировке лактобактерий для детей не менее 5·109 колониеобразующих единиц (КОЕ) в сутки, а для взрослых — не менее 10·109 КОЕ в сутки (Johnston B., 2006). При этом пробиотики не должны надолго заселять кишечник человека. Их применение основано на возможности вытеснения патогенных микроорганизмов путем выработки антибактериальных веществ и экранирования рецепторов энтероцитов. Микроорганизмы, введенные извне, должны создавать благоприятные условия для роста собственной облигатной бифидо- и лактофлоры с последующим ее выведением из организма через некоторое время. При выборе пробиотика не следует также забывать, что использование более двух пробиотических микроорганизмов одновременно может привести к развитию аллергии (Pohjavuori Е., 2004).

Читайте так же:  Йогурт при гастрите

Согласно требованиям Продовольственной и сельскохозяйственной организации при ООН (Food and Agriculture Organization of the United Nations — FAO) и ВОЗ (2002 г.) микроорганизмы, входящие в состав пробиотика, должны обладать такими свойствами:

  • быть непатогенными и нетоксичными;
  • выживать в кишечнике;
  • сохранять стабильность состава и жизнеспособность в течение всего срока хранения;
  • состоять из живых клеток, которые обладают высокой адгезивной и антагонистической способностью к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам;
  • не должны угнетать нормальную микрофлору кишечника;
  • иметь генетический паспорт и доказательство генетической стабильности (быть чувствительными или иметь природную резистентность к антибиотикам).

Основные меры профилактики ААД:

  • рациональное применение антибиотиков и исключение случаев их необоснованного приема;
  • гигиена рук персонала (мытье с мылом); использование перчаток при контакте с пациентом; обработка поверхностей препаратами, активными в отношении спор (гипохлорит натрия, глутаральдегид и др.); изоляция пациентов с ААД в отдельную палату; ограничение использования ректальных термометров; ограничение приема антибиотиков при вспышках ААД;
  • применение пробиотиков с доказанной эффективностью в адекватных дозах с первого дня антибиотикотерапии.

Согласно результатам клинических исследований, в том числе и плацебо-контролируемых, при применении ЛАЦИДОФИЛА с первого дня антибиотикотерапии в 5 раз снижается риск возникновения ААД и в 6 раз — появления токсинов Clostridium difficile у детей, которые принимали антибиотики. (Иванько О.Г., 2005).

При невозможности отмены антибиотикотерапии введение ЛАЦИДОФИЛА позволяет устранить диарею и предупредить дальнейшее рецидивирование клостридиальной инфекции. ЛАЦИДОФИЛ также может быть рекомендован для предупреждения аллергических реакций и терапии атопического дерматита (Чернышова Л.И. 2007).

Выявленные эффекты препарата ЛАЦИДОФИЛ производства компании «Институт Розель связаны со штаммами Lactobacillus rhamnosus Rosell-11, входящими в его состав, и не могут быть перенесены на другие пробиотики. o

По материалам, предоставленным
компанией «Институт Розель»

Источник: http://www.apteka.ua/article/35572

Механизмы развития и пути коррекции антибиотик-ассоциированной диареи

Одним из побочных эффектов применения антибиотиков является развитие антибиотик-ассоциированной диареи (ААД). Для профилактики и лечения ААД широко применяются пробиотики, применение которых на фоне антибиотикотерапии снижает риск развития кишечных расстр

Development of antibiotic associated diarrhea (AAD) is one of side effects of antibiotics application. Probiotics are widely used for prophylaxis and treatment of AAD. Application of probiotics with antibiotics reduces risk of bowel disorders and effectively reserves AAD symptoms.

Широкое применение антибиотиков, эпоха которых началась в середине XX века, принесло не только спасение жизней миллионов людей, исцеление от ранее, казалось бы, некурабельных заболеваний, но также побочные эффекты, которых не избежало ни одно лекарственное средство. Одним из таких нежелательных эффектов применения антибиотиков является развитие диареи различной степени выраженности. Состояние, которое в зарубежной литературе обозначается как антибиотик-ассоциированная диарея (ААД), обусловлено широким спектром причин, однако во многих случаях оно опосредовано через изменение состояния кишечного микробиоценоза. В связи с этим существующий в отечественной литературе термин «антибиотик-ассоциированный дисбактериоз кишечника» может рассматриваться практически как синоним ААД.

Развитие ААД может быть опосредовано прямым нарушением кишечного микробиоценоза и его неспецифическими последствиями, включая изменения спектра продукции короткоцепочечных жирных кислот (КЖК), нарушение микробного метаболизма углеводов и желчных кислот. Крайним последствием ассоциированного с приемом антибиотиков дисбактериоза является развитие антибиотик-ассоциированного колита, а наиболее тяжелым — развитие псевдомембранозного колита (ПМК), связанного с активацией Clostridium difficile. Описана также активация и других микроорганизмов с появлением соответствующей симптоматики: Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, Candida spp. и Salmonella spp. [1].

Эффекты со стороны антибиотиков на кишечную микрофлору дополняются прокинетическими механизмами, характерными для некоторых препаратов рассматриваемой группы. Так, эритромицин оказывает прямое действие на рецепторы мотилина, стимулируя моторику ЖКТ [2]. Наиболее выражен эффект эритромицина в отношении верхних отделов ЖКТ, в частности, наблюдается ускорение опорожнения желудка, однако развитие и диареи также описано [3]. Клавулановая кислота также стимулирует кишечную моторику. Этот эффект проявляется при приеме амоксициллина/клавуланата. Также известно прямое токсическое действие на слизистую оболочку кишечника при применении тетрациклина и неомицина [4].

И все же в большинстве случаев развитие ААД связано с изменением кишечной микробиоты, наиболее тяжелым из которых является C. difficile-ассоциированный ПМК.

На долю токсигенных штаммов C. difficile как причины ААД приходится всего 10–20% случаев [5, 6]. При этом C. difficile выявляется примерно у 5% здоровых взрослых лиц [7, 8], а также у 2–65% новорожденных [9, 10], несмотря на отсутствие клинической симптоматики в подавляющем большинстве случаев. Аминопенициллины, цефалоспорины, клиндамицин нарушают состав кишечной микрофлоры, создавая благоприятные условия для активности C. difficile [9, 11].

Повреждающее действие C. difficile обусловлено энтеротоксином (токсин A) и цитотоксином (токсин B), вызывающими воспалительный процесс в слизистой оболочке кишечника. Токсины C. difficile оказывают многоплановое действие. Прямые эффекты на энтероциты определяются взаимодействием с соответствующими рецепторами, что приводит к дезагрегации внутриклеточного F-актина и нарушению состояния плотных контактов между энтероцитами, определяющими проницаемость эпителиального барьера. Следствием перечисленных изменений и является развитие диареи.

Ряд эффектов токсины C. difficile оказывают на уровне lamina propria, способствуя высвобождению цитокинов, активации тучных клеток, афферентных нейронов, экспрессии молекул адгезии на эндотелии сосудов и привлечению в очаг патологического процесса нейтрофилов с развитием воспаления [12].

Читайте так же:  Чем снять печеночную колику

Однако в подавляющем большинстве случаев ААД нарушение состава микрофлоры носит неспецифический характер, приводя к нарушению ее метаболических и защитных функций, в частности, в связи с нарушением синтеза КЖК. В экспериментальных работах было показано, в частности, что клиндамицин вызывает снижение активности Clostridium и Bacteroides spp., активно участвующих в синтезе КЖК, сопровождающемся нарушением продукции масляной кислоты [13]. Аналогичный эффект был показан и для ампициллина и метронидазола [14, 15]. Нарушение состава микрофлоры толстой кишки под воздействием антибиотиков может привести и к нарушению метаболизма углеводов [16, 17] с развитием классической осмотической диареи.

Согласно существующему определению под ААД понимают 2 или более эпизодов жидкого стула в течение 2 или более последовательных дней, развивающихся на фоне начавшейся антибактериальной терапии (через 2 дня от ее начала) и вплоть до 2 месяцев после отмены антибиотиков [18].

Другими словами, ААД — комплекс патологических сдвигов в составе кишечной микрофлоры с соответствующими клиническими проявлениями, связанный с дисбактериозом, развившихся вследствие применения антибиотиков.

По данным различных авторов частота развития ААД составляет 6–80% среди пациентов, получавших терапию антибиотиками [19]. По данным D. Turke и соавт. она наблюдается у 11% среди детей, получающих антибактериальную терапию. Причем у 2/3 из них она развивается во время терапии, а у 1/3 — в течение недели после завершения. Манифестация наблюдается в среднем на 5,3 ± 3,5 дня при средней продолжительности — 4 ± 3 дня. По наблюдениям автора в подавляющем большинстве случаев наблюдается нетяжелое течение, как правило, даже не требующее госпитализации [20].

По данным J. A. Vanderhoof и соавт. чаще всего развитие ААД связано с приемом амоксициллина/клавуланата, эритромицина и других макролидов, цефалоспоринов и пенициллинов [21] (рис.). Причем риск развития ААД при парентеральном введении аналогичен таковому при пероральном. Особой группой риска являются дети в возрасте от 2 месяцев до 2 лет. Так, относительный риск диареи при приеме амоксициллина/клавуланата составляет 2,43 (1,4–4,21), но для детей младше 2 лет он увеличивается до 3,5 (1,89–6,46) [22].

В основном неспецифическое воздействие на кишечную микрофлору оказывают т. н. «старые пенициллины». Так, ампициллин подавляет рост аэробной и анаэробной микрофлоры, в то время как амоксициллин минимально подавляет флору, но способствует увеличению популяции Enterobacteriacaea spp. Следует отметить, что большинство современных пенициллинов не способствуют размножению грибов и C. difficile.

Пероральные цефалоспорины цефподоксим, цефпрозил и цефтибутен способствуют росту Enterobacteriaceae spp., а цефаклор и цефрадин — практически не влияют на кишечную микрофлору. Цефиксим вызывает снижение численности анаэробных микроорганизмов. Однако большинство цефалоспоринов способствует росту численности энтерококков и C. difficile.

Фторхинолоны в значительной степени угнетают рост микробов рода Enterobacteriaceae и в меньшей степени — энтерококков и анаэробных микроорганизмов, не способствуют росту C. difficile.

Факторами риска развития ААД являются [18, 20, 23, 24]:

  • возраст (младше 6 лет и старше 65 лет);
  • сопутствующие болезни, в первую очередь заболевания органов пищеварения, оперативные вмешательства, противоязвенная терапия;
  • пребывание в отделении интенсивной терапии;
  • иммунодефицитные состояния;
  • длительная госпитализация;
  • длительный курс антибиотиков (более 3 дней, особенно более 20 дней);
  • большое число назначенных антибиотиков.

Клинические проявления ААД варьируют в широких пределах от минимальных до тяжелых жизнеугрожающих. Типичным является послабление стула, возникающее в течение нескольких дней от начала приема антибиотиков без патологических примесей, нередко купирующееся самостоятельно в течение 3–4 дней. Возможны схваткообразные боли в животе. Заболевание обычно протекает без признаков интоксикации, лихорадки, лейкоцитоза.

Тяжелое течение с развитием колита, особенно ПМК, связанного с активацией C. difficile, характеризуется яркой клинической картиной, учащением стула до 10–20 раз в сутки, выраженной интоксикацией, лихорадкой, дегидратацией, абдоминальным болевым синдромом, лейкоцитозом. Этот вариант развития ААД может закончиться летально при отсутствии немедленной интенсивной терапии.

Профилактика и коррекция ААД в первую очередь связаны с применением пробиотиков. Доказано, что применение пробиотиков одновременно с антибактериальными средствами у детей снижает риск развития ААД примерно на 28% [25–27]. При легких формах ААД пробиотики составляют основу проводимой терапии.

Лечение ПМК требует проведения широкого комплекса мероприятий, включая дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса, обязательным является применение антибактериальных препаратов, метронидазола (per os 400 мг 3 раза в день) или ванкомицина (125 мг 4 раза в день) до исчезновения симптомов [28]. Но и в этом случае назначение пробиотиков значительно повышает эффективность терапии, что было подтверждено в многочисленных клинических исследованиях и метаанализах [29].

Примером эффективного пробиотического средства может быть препарат РиоФлора, выпускающийся в двух вариантах. Так, в состав РиоФлора Иммуно Нео входит комплекс микроорганизмов, обладающий положительным действием на иммунную систему: Bifidobacterium lactis W51, Bifidobacterium lactis W52, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactococcus lactis, Bifidobacterium longum, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius, Streptococcus thermophilus.

Для профилактики и лечения ААД был разработан РиоФлора Баланс Нео, в состав которого входят Bifidobacterium lactis, Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus W37, Lactobacillus acidophilus W55, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius.

Видео (кликните для воспроизведения).

Важно, что в состав РиоФлора входят штаммы микроорганизмов с доказанной пробиотической активностью. Они устойчивы к воздействию соляной кислоты и желчи и обладают высокой адгезивной способностью к стенке кишечника. Штаммы в РиоФлоре подавляют рост патогенных микроорганизмов и грибов. Комплекс микроорганизмов, входящий в состав РиоФлора, модулирует иммунный ответ, выработку иммуноглобулинов и цитокинов. Все штаммы в пробиотиках РиоФлора имеют статус QPS (Qualified Presumption of Safety).

Читайте так же:  Колики по телу

Убедительно доказано, что многокомпонентные пробиотики, по сравнению c монокомпонентными, обеспечивают более высокую эффективность и оказывают положительный эффект при более широком спектре заболеваний и состояний [30].

Показана сахаролитическая активность включенных в РиоФлора штаммов, высокий уровень продукции КЖК, закисляющий эффект, антагонистическая активность в отношении протеолитической флоры, способность метаболизировать ксенобиотики, разрушать бактериальную β-глюкуронидазу, ферменты, вовлеченные в процессы карциногенеза, и многие токсины.

Применение препарата РиоФлора Баланс Нео на фоне антибиотикотерапии снижает риск развития кишечных расстройств на трех уровнях:

1) тормозит размножение патогенных бактерий;
2) нормализует баланс микрофлоры кишечника;
3) активирует иммунитет, увеличивает уровень иммуноглобулинов, в частности секреторного IgA в сыворотке крови.

Применение РиоФлора Баланс Нео оказывает широкий спектр положительных эффектов на организм человека, включая нормализацию состава микрофлоры кишечника, улучшение его функционального состояния при нарушениях стула, снижение риска развития ААД, нормализацию процессов пищеварения, а также повышение естественной защиты организма от инфекций и воздействия неблагоприятных факторов внешней среды [31].

С целью терапии ААД препарат РиоФлора Баланс Нео рекомендуется назначать по 2 капсулы 2 раза в сутки в течение 14 дней, с целью профилактики рецидива диареи — до 1 мес. Препарат разрешен к применению у взрослых и детей старше 3 лет.

Эффективность препарата РиоФлора доказана в многочисленных зарубежных отечественных исследованиях [32].

Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер 1 , доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник: http://www.lvrach.ru/2014/06/15435981/

Антибиотик-ассоциированная диарея и эрадикация Helicobacter pylori: пути профилактики

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: диарея, антибиотики, микробиота, пробиотики

Широкое использование антибактериальных средств привело к увеличению числа побочных эффектов. К наиболее распространенным нежелательным явлениям относятся желудочно-кишечные расстройства, такие как тошнота и диарея, обусловленные негативным влиянием антибиотиков на слизистую оболочку кишечника и кишечную микробиоту. Антибиотик-ассоциированная диарея (AAД) возникает, когда антибиотик нарушает экологию кишечной микробиоты, изменяя разнообразие и количество бактерий в кишечнике. Такие изменения могут повлиять на способность резидентной микробиоты противостоять инвазии патогенных микроорганизмов или разрастанию видов условно патогенных микроорганизмов, которые эндогенно присутствуют в микробиоте [1, 2].

AAД диагностируется при возникновении трех или более эпизодов неоформленного стула в течение двух или более последовательных дней на фоне приема антибактериальных препаратов или на протяжении восьми недель по его окончании [3].

Заболеваемость ААД среди детей составляет 5–30% [4], среди взрослых – 5–70% [5, 6] и зависит от конкретного типа антибиотика, состояния здоровья пациентов и воздействия патогенных факторов.

К антибиотикам, наиболее часто вызывающим AAД, относятся цефалоспорины, клиндамицин, пенициллины широкого спектра действия и фторхинолоны, такие как ципрофлоксацин и левофлоксацин. В 8–26% случаев ААД развивается при использовании клиндамицина или линкомицина, до 9% – при лечении пенициллинами, в основном амоксициллином и ампициллином [7].

AAД может возникнуть через несколько часов после приема антибиотика или спустя несколько месяцев после его прекращения [8].

AAД может быть инфекционной природы (патоген-специфической) и неинфекционной (идиопатической).

10–33% всех случаев ААД связано с Clostridium difficile [9, 10]. В 80–90% ААД вызывают другие бактериальные патогены, включая C. perfringens, Staphylococcus aureus и Klebsiella oxytoca [11]. Например, грамположительный спорообразующий анаэроб C. perfringens может вызывать многочисленные заболевания, включая пищевые отравления, газовую гангрену, некротические энтериты, синдром внезапной смерти и энтеротоксемию [12].

У большинства пациентов инфекция C. difficile вызывает заболевание легкой и умеренной степени, но в ряде случаев могут развиться тяжелые формы, такие как псевдомембранозный колит, или даже осложненные токсическим мегаколоном [13]. Подобное состояние достаточно редкое (

Источник: http://umedp.ru/articles/antibiotikassotsiirovannaya_diareya_i_eradikatsiya_helicobacter_pylori_puti_profilaktiki.html

Антибиотик-ассоциированная диарея

Антибиотик-ассоциированная диарея — заболевание, которое характеризуется появлением неоформленного стула во время или после приема антибактериальных препаратов. Болезнь сопровождается диспепсической симптоматикой (послаблением стула, газообразованием). В тяжелых случаях появляются интенсивные боли в животе, слабость, лихорадка. Диагностика основывается на установлении связи приема АБ с развитием диареи. Дополнительно проводят анализ кала, эндоскопическое исследование кишечника. Лечение предполагает отмену АБ, назначение пробиотиков и дезинтоксикационных препаратов. При выявлении возбудителя болезни проводят этиотропную антибактериальную терапию.

    • Причины антибиотик-ассоциированной диареи
    • Классификация
    • Симптомы антибиотик-ассоциированной диареи
    • Осложнения
    • Диагностика
    • Лечение антибиотик-ассоциированной диареи
    • Прогноз и профилактика

Антибиотик-ассоциированная диарея

Антибиотик-ассоциированная диарея (ААД, нозокомиальный колит) — три и более эпизода жидкого стула, повторяющиеся на протяжении не менее двух дней и связанные с приемом антибактериальных препаратов (АБ). Расстройство может проявляться в течение 4-х недель после отмены АБ. В развитых странах поражение кишечника является наиболее частой реакцией на антибиотикотерапию: у лиц, принимающих антибиотики, ААД встречается в 5-30% случаев. Патология протекает как в легкой самокупирующейся форме, так и в виде тяжелого затяжного колита. В гастроэнтерологии не менее 70% случаев заболевания приходится на идиопатическую ААД, 30% — на Clostridium difficile-ассоциированную диарею. Болезнь в равной степени поражает мужчин и женщин.

Причины антибиотик-ассоциированной диареи

Заболевание чаще развивается после назначения антибиотиков пенициллинового ряда, тетрациклинов, цефалоспоринов. Способ введения лекарств практически не влияет на вероятность появления диареи. При пероральном приеме медикаменты воздействуют на слизистый слой ЖКТ. При парентеральном пути введения метаболиты АБ выделяются с желчью и слюной, оказывая влияние на облигатную микрофлору. С учетом причин возникновения болезни различают 2 формы ААД:

  1. Идиопатическая (ИААД). Развивается в результате негативного воздействия АБ на эубиоз желудочно-кишечного тракта. Влияние патогенных микроорганизмов на ЖКТ является одной из возможных причин развития данного заболевания. Среди многообразия возбудителей часто встречаются стафилококки, протеи, энтерококки, клостридии, грибы. Риск возникновения ААД увеличивается при длительном (более 10 дней), частом и неправильном приеме АБ (превышении дозы).
  2. Clostr >Помимо прямого воздействия антибактериальных средств на стенку кишечника, существуют факторы риска, увеличивающие вероятность развития болезни. К ним относят детский и пожилой возраст, наличие тяжелой соматической патологии (сердечная, почечная недостаточность), бесконтрольный прием антацидных препаратов, врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, хирургические вмешательства на брюшной полости, зондовое питание. Хронические заболевания ЖКТ (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) также способствуют возникновению антибиотик-ассоциированного колита.
Читайте так же:  Колики в месяц

Патогенез

Противомикробные препараты уменьшают рост и размножение не только патогенных, но и симбионтных микроорганизмов. Происходит уменьшение облигатной микрофлоры кишечника, развивается дисбактериоз. Данный факт лежит в основе патогенеза обоих видов антибиотик-ассоциированной диареи. При идиопатической форме также играет роль усиление моторики кишечника, токсическое поражение слизистой оболочки или нарушение обменных процессов в кишечнике.

Антибиотик-ассоциированный клостридиальный колит возникает вследствие изменения состава эндогенной нормофлоры ЖКТ при приеме цефалоспоринов III и IV поколения, фторхинолонов, пенициллинов. Дисбактериоз способствует размножению C. Difficile, которые в большом количестве выделяют 2 вида токсинов (А и В). Находясь в просвете ЖКТ, энтеротоксины разрушают эпителиоциты и вызывают воспалительные изменения стенки кишечника. Колит преимущественно поражает толстый кишечник с формированием диффузной гиперемии и отечности слизистой. Стенка ЖКТ утолщается, образуются налеты фибрина, имеющие вид желтоватых бляшек (псевдомембраны).

Классификация

Выделяют две формы идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи: инфекционную и неинфекционную. Среди возбудителей инфекционной формы ААД часто встречаются клостридии перфрингенс, золотистый стафилококк, сальмонеллы, клебсиеллы, грибы рода Кандида. Неинфекционная ИААД представлена следующими видами:

  • Гиперкинетическая. Клавуланат и его метаболиты увеличивают двигательную активность ЖКТ, прием макролидов вызывает сокращение 12-перстной кишки и антрального отдела желудка. Данные факторы способствуют появлению неоформленного стула.
  • Гиперосмолярная. Развивается за счет частичного всасывания АБ (цефалоспоринов) или при нарушении углеводного обмена. В просвете кишечника накапливаются метаболиты углеводов, которые вызывают повышенную секрецию электролитов и воды.
  • Секреторная. Формируется за счет нарушения эубиоза кишечника и деконъюгации желчных кислот. Кислоты стимулируют выделение воды и солей хлора в просвет кишки, следствием этих процессов является частый неоформленный стул.
  • Токсическая. Формируется из-за негативного воздействия метаболитов пенициллинов и тетрациклинов на слизистую кишечника. Развивается дисбактериоз и диарея.

Проявления C. difficile-АД могут варьировать от бессимптомного носительства до молниеносно развивающихся и тяжелых форм. В зависимости от клинической картины, данных эндоскопии выделяют следующие виды антибиотик-ассоциированной клостридиальной инфекции:

  • Диарея без колита. Проявляется неоформленным стулом без интоксикационного и абдоминального синдромов. Слизистая оболочка кишечника не изменена.
  • Колит без псевдомембран. Характеризуется развёрнутой клинической картиной с умеренной дегидратацией и интоксикацией. При эндоскопическом исследовании наблюдаются катаральные воспалительные изменения в слизистой оболочке.
  • Псевдомембранозный колит (ПМК). Характеризуется выраженной интоксикацией, дегидратацией, частым водянистым стулом и болями в животе. При колоноскопии определяется фибринозный налет и эрозивно-геморрагические изменения слизистой.
  • Фульминантный колит. Наиболее тяжелая форма антибиотик-ассоциированного расстройства ЖКТ. Развивается молниеносно (от нескольких часов до суток). Вызывает серьезные гастроэнтерологические и септические нарушения.

Симптомы антибиотик-ассоциированной диареи

При ИААД симптоматика возникает во время (у 70% пациентов) или после прекращения лечения антибиотиками. Основным, иногда единственным, проявлением болезни служит неоформленный стул до 3-7 раз в сутки без примесей крови и гноя. Редко отмечаются боли и чувство распирания в животе, метеоризм вследствие усиленной работы ЖКТ. Заболевание протекает без повышения температуры тела и симптомов интоксикации.

В отличие от идиопатической формы, клинический спектр проявлений Clostridium difficile-АД варьирует от бессимптомного колита до тяжелых фатальных форм болезни. Бактерионосительство выражается отсутствием симптоматики и выделением в окружающую среду клостридий с калом. Легкое течение заболевания характеризуется только жидким стулом без лихорадки и выраженного абдоминального синдрома. Чаще наблюдается C. difficile-ассоциированный колит средней степени тяжести, который проявляется повышением температуры тела, периодическими схваткообразными болями в околопупочной области, многократной диареей (10-15 раз/сутки).

Тяжелое течение болезни (ПМК) характеризуется частым (до 30 раз/сутки) обильным водянистым стулом, имеющим зловонный запах. Кал может содержать примеси слизи и крови. Болезнь сопровождается интенсивными абдоминальными болями, которые исчезают после акта дефекации. У пациентов отмечается ухудшение общего состояния, выраженная слабость и повышение температуры до 38-39°С. В 2-3% случаев регистрируется фульминантная форма заболевания, которая проявляется стремительным нарастанием симптомов, выраженной интоксикацией и появлением ранних тяжелых осложнений антибиотик-ассоциированной диареи.

Осложнения

Идиопатическая ААД хорошо поддается лечению и не вызывает осложнений у пациентов. Диарея, вызванная С.difficile, приводит к стойкому снижению артериального давления, развитию электролитных нарушений и обезвоживанию организма. Потери белка и воды способствуют возникновению отеков нижних конечностей и мягких тканей. Дальнейшее развитие болезни провоцирует появление мегаколона, изъявлений слизистой оболочки ЖКТ вплоть до перфорации толстой кишки, перитонита и сепсиса. Отсутствие своевременной диагностики и патогенетического лечения в 15-30% случаев приводит к летальному исходу.

Диагностика

При появлении обильного жидкого стула и дискомфорта в животе необходимо посетить гастроэнтеролога. Специалист с помощью изучения анамнеза жизни и заболевания, физикального осмотра, данных лабораторных и инструментальных обследований составит соответствующее заключение. Для диагностики идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи достаточно выявить связь между приемом АБ и началом диареи, исключить сопутствующую патологию ЖКТ. В этом случае лабораторные показатели остаются нормальными, изменения слизистой оболочки кишечника отсутствуют.

При подозрении на Clostridium difficile-ассоциированную диарею для подтверждения диагноза используются следующие методы:

  • Лабораторные анализы крови. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия; в биохимическом — гипопротеинемия.
  • Исследование кала. В копрограмме обнаруживаются лейкоциты и эритроциты. Основным диагностическим критерием заболевания служит выявление возбудителя в кале. Диагностикой выбора являются цитопатогенный тест (ЦТ) и реакция нейтрализации токсина (РНТ), которые определяют токсин В. Метод иммуноферментного анализа (ИФА) чувствителен к А и В-эндотоксинам. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) используется для идентификации генов, кодирующих токсины. Культуральный метод позволяет обнаружить клостридии в посеве кала.
  • Эндоскопия толстой кишки. Колоноскопию выполняют для визуализации патологических изменений кишечника (псевдомембран, фибриновых пленок, эрозий). Эндоскопическая диагностика при тяжелом колите может представлять опасность в связи с риском прободения кишки.
Читайте так же:  Сколько длятся колики

Диагностика антибиотик-ассоциированного расстройства стула обычно не вызывает трудностей. Идиопатическую форму болезни дифференцируют с пищевыми токсикоинфекциями легкой степени. Клиника C. difficile-ассоциированной диареи, а именно псевдомембранозного колита, может напоминать течение холеры, болезни Крона, язвенного колита и тяжелого пищевого отравления. Дополнительно проводят обзорную рентгенографию брюшной полости, КТ толстого кишечника.

Лечение антибиотик-ассоциированной диареи

Лечение идиопатической ААД предполагает отмену или снижение дозы антибактериального средства, назначение противодиарейных препаратов (лоперамид), эубиотиков и пробиотиков (лактобактерии, бифидобактерии). При многократных эпизодах жидкого стула целесообразно проводить нормализацию водно-солевого баланса.

Выявление клостридий диффициле является показанием для отмены АБ и назначения этиотропной, симптоматической и дезинтоксикационной терапии. Препаратом выбора для лечения заболевания является метронидазол. В тяжелых случаях и при непереносимости метронидазола назначают ванкомицин. Коррекция дегидратации и интоксикации осуществляется парентеральным введением водно-солевых растворов (ацесоль, р-р Рингера, регидрон и др.). В комплексную терапию клостридиального колита входит использование энтеросорбентов, пробиотиков. Последние назначаются после проведения этиотропной терапии для восстановления нормофлоры кишечника курсом на 3-4 месяца. При осложнениях ПМК (перфорация кишки, мегаколон, рецидивирующее прогрессирующее течение колита) показано хирургическое лечение. Выполняют резекцию части или всей толстой кишки (гемиколэктомию, колэктомию).

Прогноз и профилактика

Прогноз идиопатической ААД благоприятный. Заболевание может купироваться самостоятельно после отмены антибиотиков и не требовать специфического лечения. При своевременной диагностике и адекватном лечении псевдомембранозного колита удается добиться полного выздоровления. Тяжелые формы диареи, игнорирование симптомов болезни могут повлечь осложнения как со стороны ЖКТ, так и всего организма. Рациональная антибиотикотерапия предполагает прием медикаментов по строгим показаниям только при назначении врачом и под его тщательным контролем. Профилактика антибиотик-ассоциированной диареи включает применение пробиотиков для поддержания нормальной микрофлоры ЖКТ, рациональное питание и ведение активного образа жизни.

Источник: http://mukpomup.ru/%D0%B0%D0%BD%D1%82%D0%B8%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D1%82%D0%B8%D0%BA-%D0%B0%D1%81%D1%81%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D1%80%D0%B5%D1%8F/

Антибиотико-ассоциированные поражения кишечника. Антибиотико-ассоциированная диарея

Широкое использование антибактериальных средств способствовало развитию новой группы заболеваний, связанных с негативным влиянием антибиотиков на сли­зистую оболочку кишечника и кишечную микробиоту. Все ассоциированные с прие­мом антибиотиков поражения кишечника могут быть разделены на несколько типов в зависимости от тяжести клинико-эндоскопических проявлений и механизмов, их вызывающих. Выделяют:

  • антибиотико-ассоциированную диарею (ААД);
  • псевдомембранозный колит (ПМК);
  • сегментарный геморрагический колит;
  • «mild illness» (так называемая «легкая болезнь»). Антибиотико-ассоциированные поражения кишечника, прежде всего ААД,

встречаются в среднем у 5% лиц, получавших антибиотики. Первые случаи развития ААД и ПМК были отмечены у больных, принимающих линкомицин и клиндамицин. Частота развития ААД при использовании этих антибиотиков составляет 10%, у 1% из них возникает ПМК. Впоследствии высокая частота ААД и колитов была отме­чена при приеме ампициллина (5-10%), амоксициллина/клавуланата (10-25%), це-фиксима (15-20%). Другие цефалоспорины вызывают ААД в 2-5% случаев. Частота кишечных поражений при использовании других антибиотиков существенно ниже. Так, макролиды и тетрациклин вызывают ААД (но не ПМК) у 2-5% больных, фтор-хинолоны — у 2%, бисептол — менее чем у 1% больных.

Антибиотико-ассоциированная диарея

Согласно общепринятому определению, антибиотико-ассоциированная диа­рея — это три или более эпизодов неоформленного стула в течение 2 или более поел довательных дней, развившихся на фоне или после применения антибактериаль средств. Однако поражения кишечника часто не ограничиваются только диарее , гут развиваться более или менее грубые нарушения целостности слизистой толстой кишки, воспаление, изъязвления, которые определяют как анти социированные колиты.

Этиология и патогенез диареи. Основной механизм, посредством которого анти биотики вызывают повреждение кишечника, связан не с собственно токсическим дей­ствием препаратов, а обусловлен угнетением резидентной интестинальной микрофло­ры и размножением условно-патогенных микроорганизмов, продуцирующих цитоток-сины или энтеротоксины. Бактериальные токсины оказывают целый ряд негативных действий. Они вызывают прямое повреждение кишечного эпителия, стимулируют се­крецию воды и электролитов в просвет кишки, снижают активность мембранных пи­щеварительных ферментов. Колонизация тонкой кишки условно-патогенной флорой нарушает метаболизм желчных кислот и углеводов. Вся совокупность указанных меха­низмов приводит в конечном итоге к развитию диареи и/или нарушению целостности кишечного эпителия и воспалению.

Первоначальное представление о развитии ААД было связано с Clostridiumdifficile. Однако, как показали последние исследования, с ней связано только 10-20% всех случаев ААД. В последнее десятилетие установлено, что другие микроорганиз­мы, появляющиеся на фоне приема антибиотиков и угнетения нормальной интести­нальной микробиоты, такие как С. perfringens, S. aureus, Klebsiellaoxytoca, Salmonelaspp., Candidaspp., способны вызывать ААД.

Клиническая картина ААД обусловлена диарейным синдромом разной степени тяжести — от единичных эпизодов до тяжелой профузной диареи, но без поврежде­ния слизистой оболочки кишечника и видимого воспаления. В тяжелых случаях раз­вивается синдром мальабсорбции.

Лечение. Немедленная отмена антибактериального препарата является обя­зательным условием лечения клинически выраженной ААД или при подозрении на нее. В большинстве случаев ААД без явлений колита этой меры бывает доста­точно. Диарея исчезает в течение 3-5 дней. Целесообразно назначение препаратов на основе непатогенных грибов Sacharomycesboulardii(энтерол) по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 7-10 дней.

Видео (кликните для воспроизведения).

Источник: http://med-slovar.ru/infektologiya/rukovodstvo-po-meditsinskoj-mikrobiologii/1602-antibiotiko-assotsiirovannye-porazheniya-kishechnika-antibiotiko-assotsiirovannaya-diareya

Антибиотико ассоциированный диарея
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here