Хронический ассоциированный гастрит

Сегодня мы раскроем тему: "хронический ассоциированный гастрит - 2020 год" с комментариями и выводами профессионалов.

Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori

Прошло совсем немного времени с того периода, когда никто и не думал искать причину гастритов среди микроорганизмов. Поверить было тяжело, что в агрессивной желудочной среде можно жить и размножаться. Но некоторые ученые все же стали подробнее изучать палочкообразные существа, обнаруживаемые в слизистой желудка людей, умерших от осложнений язвенной болезни. Так мир узнал о кислотоустойчивой бактерии Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори, HP) — виновнике таких заболеваний желудка, как гастрит, эрозии и язвы.

Хронический гастрит и странная бактерия — где связь?

Поначалу врачи не обращали внимания на странные палочки и спирали в слизистой желудка. Появление гастритов долгое время связывали с погрешностями в диете, стрессами, вредными привычками, наследственностью, группой крови и пр. Однако, изучив подробно бактерий, заселявших желудки многих пациентов, мнение ученых кардинально изменилось. Выяснилось, что эти микроорганизмы не такие уж и безобидные. Большая часть заболеваний желудка спровоцирована именно деятельностью Helicobacter pylori.

Первые сведения о наличии странной бактерии в желудке датированы 1875 годом, когда хеликобактер был обнаружен немецкими докторами во время исследования тканей у скончавшихся пациентов от язвенной болезни желудка. Потребовалось достаточно много времени на изучение и доказательства вины HP, так как медицине о нем было известно очень мало: не было знаний о способах его культивирования вне организма, об особенностях строения бактерии, сыграло роль и отсутствие оснащенных лабораторий и т. д.

Затем было еще несколько публикаций различных авторов, которые обнаруживали спиралевидную бактерию в желудках людей и животных, но особого значения этим исследованиям не придавалось.

В начале 80-х годов двадцатого столетия за исследования взялись два австралийских ученых Уоррен и Маршал. Именно они смогли выделить хеликобактера и культивировать его на искусственной среде. Они высказали мнение о том, что большинство болезней, таких как гастрит и язва спровоцированы этим микроорганизмом. Но это революционное заявление медицинское сообщество не приняло с овациями. Тогда Маршал решил привести доказательства: он выпил культуру бактерии, выращенную в лаборатории, и через некоторое время продемонстрировал свой гастрит посредством гастроскопии, а также выделил Хеликобактера из собственного желудка. Далее была проведена антибактериальная терапия препаратами висмута и метронидазолом. Произошло чудо — гастрит излечился! Таким образом ученые доказали, что Helicobacter pylori вызывает воспалительные заболевания в желудке, а лечение гастритов, ассоциированных с HP нужно проводить антибактериальными препаратами.

За открытие австралийские врачи были удостоены Нобелевской премии (2005 г).

Особенности течения гастрита, асоциированного с HP

Главными симптомами хронического гастрита являются диспепсические расстройства. Пациенты предъявляют жалобы на тошноту, тяжесть в области желудка после приема пищи, отрыжку, изжогу, урчание в животе. Характерным симптомом для гастрита, ассоциированного с HP, является расстройство стула: кашицеобразный стул, императивные позывы к дефекации. Нарушения стула носят непостоянный характер, но дают о себе знать.

Реже отмечается горечь и жжение во рту, отрыжка воздухом.

Хронический гастрит может вызывать такие симптомы, как слабость, раздражительность, повышенная утомляемость, потеря интереса к происходящему. Такие симптомы зовутся «общими» и характерны для многих инфекционных заболеваний.

Диагностика хеликобактерного гастрита: гастроскопия, биопсия, хелик-тест

Помимо стандартных методов обследования больного (анализы крови, мочи, кала, УЗИ внутренних органов), при подозрении на хронический гастрит бактериальной природы в обязательном порядке проводится гастроскопия. Желудок осматривается через зонд, на конце которого находится камера с подсветкой. Оценивается изменение слизистой желудка, его поверхность осматривают на наличие эрозий, язв, новообразований.

Во время гастроскопии проводится биопсия тканей из разных отделов желудка. Полученные образцы направляют на микроскопическое исследование. Используя специальную окраску препаратов, доктор под микроскопом может определить присутствие Helicobacter pylori в желудке пациента.

Более простым и доступным методом является проведение хелик-теста (уреазный дыхательный тест). Это абсолютно безболезненное исследование, основанное на способности бактерии HP проявлять уреазную активность. Пациент выпивает раствор мочевины, а затем дышит через специальную трубку с индикатором. В результате реакции гидролиза идет выделение газа, которое отмечается в трубке изменением окраски.

Осложнения: гастрит и язва желудка, рак желудка

Хронический гастрит редко протекает без существенных изменений стенки желудка. Длительный воспалительный процесс и повышенная кислотность создают почву для развития осложнений. Гастрит и язва — верные спутники. Клетки желудка начинают вырабатывать большее количество кислоты для того, чтобы уничтожить бактерию. Так устроен наш желудок, − обезвреживание многих микроорганизмов происходит под действием соляной кислоты. Но хеликобактер не боится кислоты, а вот сама стенка желудка повреждается от избытка кислотности. Возникает воспаление, эрозии, язвы.

Рак желудка не принято ассоциировать с Helicobacter pylori, но в то же время он никогда не развивается на неизмененной стенке желудка. Раку обычно предшествуют предраковые изменения — хронический гастрит, эрозии, язвы, полипы. То есть связь рака желудка и HP не прямая, но есть.

Подход современных врачей-гастроэнтерологов к эрадикации HP

Избавление пациента с гастритом от бактерии хеликобактер пилори, вызвавшей заболевание, зовется эрадикацией. Это стандартизированный план лечения, одобренный Всемирной организацией здравоохранения. Решения подобного уровня принимаются на специальных конференциях с участием ведущих гастроэнтерологов мира.

Читайте так же:  Геморрой после запора

Эрадикация Helicobacter pylori состоит из трех компонентов:

  • Назначение ингибиторов протонного насоса (Омепразол, Пантопрозол, Рабепрозол).
  • И двух антибиотиков: амоксициллин (или метронидазол) и кларитромицин.

Может быть применен и четвертый компонент этой схемы — препарат висмута (Де-нол).

Схемы имеют несколько вариантов, которые зовутся линиями. Выбор остается за врачом в зависимости от тяжести заболевания, сопутствующих патологий, региона проживания и т. д. В каждой стране сообщества гастроэнтерологов вносят в схему свои коррективы относительно выбора препарата, его дозировки и продолжительности курса. Ведь чувствительность к антибиотикам в различных регионах проживания может отличаться. То, чем лечат в Америке, может не дать эффекта для россиянина.

Источник: http://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/osobennosti_gastrita_assotsiirovannogo_s_helicobacter_pylori/

Антральный гастрит: что это такое, симптомы, лечение, диагностика

Понятие «хронический гастрит» включает в себя целую группу заболеваний, для которых характерны общие патологические механизмы развития и стереотипные изменения слизистой оболочки желудка. При этом причины возникновения, симптомы и подходы к лечению этих болезней могут отличаться. Так одним из видов хронического гастрита является гастрит антрального отдела желудка.

Оглавление

Антральный гастрит – что это такое

Антральный гастрит – это болезнь, при которой развивается хронический воспалительный процесс в желудке, в слизистой оболочке его выходного отдела. Среди всех хронических гастритов эта патология является самой распространенной, поскольку практически в 80% случаев у взрослых выявляется именно антральная форма гастрита. Заболевание имеет и другие названия – синонимы:

  • неатрофический тип гастрита;
  • гастрит типа B;
  • поверхностный гастрит;
  • гиперсекреторный гастрит.

Такое количество разных названий обусловлено многочисленностью классификаций хронических гастритов, которые предлагались в процессе изучения этой патологии.

Повреждение клеток, нарушение процессов их регенерации при антральном гастрите происходит вследствие проникновения в организм бактерии Helicobacter pylori. Распространенность этой инфекции очень высока. Согласно современным данным бактерия Helicobacter pylori (Hp) выявляется у половины населения Земли. Это значит, что каждый второй человек имеет риск развития НР — ассоциированного заболевания.

Причины

Как показывают многочисленные исследования, основной причиной развития гастрита антрального отдела желудка является именно заражение бактерией Helicobacter pylori. Самые оптимальные условия для жизнедеятельности этого микроорганизма существуют как раз в антральном отделе, что и обусловливает локализацию инфекции в этом месте.

Бактерия Helicobacter pylori — основная причина возникновения антрального гастрита

Инфицирование Helicobacter pylori очень часто происходит в детском и подростковом возрасте. Это приводит к развитию острого гастрита, при котором человека беспокоят неспецифические быстропроходящие симптомы: тошнота, тяжесть и боли в верхней части живота, иногда рвота. В последующем острый гастрит трансформируется в хронический.

В слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori вызывает активную воспалительную реакцию, при которой различные клетки (нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки) инфильтрируют слизистую, формируются лимфоидные фолликулы, с разной степенью выраженности повреждается эпителий.

К факторам, которые активируют инфекцию и снижают защитные свойства клеток слизистой оболочки желудка, тем самым способствуя развитию хронического гастрита, относятся:

  • курение;
  • чрезмерное потребление спиртных напитков;
  • соленые, острые и жирные блюда;
  • холодная, горячая или сухая пища;
  • применение усилителей вкуса, консервантов, сахарозаменителей;
  • употребление генномодифицированных продуктов;
  • прием некоторых лекарств (чаще салицилатов и нестероидных противовоспалительных препаратов);
  • психо-эмоциональный стресс, частые депрессии;
  • тяжелый физический труд;
  • отсутствие полноценного отдыха;
  • и другие.

Важно помнить! Причина антрального гастрита — Helicobacter pylori, поэтому заболевание может развиться даже при соблюдении всех правил и норм питания.

Виды антрального гастрита

Воспаление при хроническом гастрите может развиваться как в отдельном участке слизистой желудка (очаговое поражение), так и распространяться на всю ее поверхность (диффузный вариант).

Антральный гастрит является диагнозом клинико-морфологическим, то есть его выставление базируется на обнаружении определенных изменений в стенке желудка при проведении фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). В зависимости от эндоскопических признаков выделяют такие виды хронического гастрита:

  • Эритематозный (эксудативный, поверхностный). Обнаруживается отек, полнокровие, покраснение слизистой желудка. Изменения неглубокие, носят поверхностный характер. При отсутствии адекватного лечения в дальнейшем возможно образование язв.
  • Гастрит с плоскими эрозиями. На слизистой оболочке желудка выявляются небольшие плоские дефекты, чаще с покраснением вокруг.
  • Гастрит с полипоидными эрозиями. Обнаруживаемые дефекты полиповидной формы.
  • Атрофический гастрит. Складки слизистой желудка, существующие в норме, становятся более сглаженными, либо исчезают полностью. Формируется гастрит с атрофическим компонентом.
  • Геморрагический гастрит. При такой патологии часто развиваются желудочные кровотечения, выявляются признаки эрозивного и воспалительного повреждения оболочки. При гастрите с геморрагическим компонентом наблюдается повышенная или сохраненная желудочная секреция.
  • Рефлюкс-гастрит. Наличие дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР – заброса содержимого из нижележащего отдела в вышерасположенный) приводит к отеку стромы с фовеолярной гиперплазией.
  • Гастрит с гигантскими складками. Этот вариант гастрита, также называемый гиперпластическим, характеризуется чрезмерным разрастанием эпителия желудка, вследствие чего образуются полипы и ригидные толстые складки.

Помимо этих видов в литературе можно встретить и другие варианты классификации гастрита антрального отдела. Так, катаральным называют гастрит, при котором имеет место воспалительное покраснение слизистой оболочки желудка, пропитывание поверхностного слоя лейкоцитами.

Гранулярный гастрит выявляется рентгенологически и характеризуется «зернистым» типом рельефа желудка.

Очень редко встречается лимфоидный (фолликулярный) тип гастрита, при котором в тканях желудка скапливаются лимфоциты и образуются особые наросты (фолликулы).

При выявлении различных форм гастрита говорят о смешанном варианте заболевания.

Хеликобактерный гастрит может протекать с нормальной секреторной функцией желудка, с повышенной кислотностью (гиперацидный), реже с пониженной кислотностью (гипоацидный).

Читайте так же:  Диарея тошнота слабость

Симптомы

Гастрит антрального отдела желудка проявляется как у мужчин, так и у женщин, в первую очередь, таким признаком, как боль в верхней части живота, которая возникает во время еды или сразу после приема пищи. Особенности болевого синдрома зависят от варианта гастрита и стадии болезни. Также при этой патологии могут беспокоить:

  • тошнота;
  • отрыжка;
  • изжога;
  • чувство дискомфорта в животе.

В некоторых случаях появляются расстройства дефекации (запоры или, наоборот, послабление стула, вздутие живота).

Симптомы антрального гастрита включают в себя также общие нарушения. Людей, страдающих хроническим гастритом, беспокоят:

Иногда могут возникать и нарушения функции сердечно-сосудистой системы.

Хронический антральный гастрит

Хронический антральный гастрит может протекать в активной и неактивной форме. Не следует путать с реактивным типом. Так называют рефлюкс-гастрит или химический гастрит.

Степень выраженности воспаления (слабовыраженный, умеренно выраженный, сильно выраженный гастрит) и активности (низкая степень активности или 1 степени, умеренно активный или 2 степени, высокая степень активности или активность 3) определяют по результатам ФГДС и гистологического анализа.

Эти критерии зависят от особенностей жизнедеятельности Helicobacter pylori и выявляют по степени проникновения в слизистую оболочку желудка таких клеток:

  • лимфоциты;
  • плазмоциты;
  • нейтрофильные гранулоциты.

Хронический поверхностный антральный гастрит низкой степени активности может иметь маловыраженную симптоматику или не проявляться вообще. В то время как высокоактивный вариант доставляет значительный дискомфорт.

Хронический гастрит опасен тем, что его прогрессирование приводит к структурным изменениям в стенке желудка с атрофией слизистой и с явлениями кишечной метаплазии.

Симптомы в стадии обострения

Как и любое хроническое заболевание, хронический антральный гастрит имеет:

  • стадии обострения, когда симптомы беспокоят больше всего;
  • ремиссии, когда может совсем не быть никаких проявлений.

Во время обострения беспокоят дискомфорт, боли в верхней части живота, тошнота, иногда рвота, урчание в животе. В зависимости от степени нарушения работы желудочных желез могут наблюдаться запоры или, наоборот, послабление стула. Выраженными становятся общие расстройства (вялость, утомляемость).

В процессе прогрессирования болезни воспаление с антрального отдела может распространяться на тело желудка и двенадцатиперстную кишку, вызывая бульбит.

Усугубляет течение болезни наличие гастродуоденального рефлюкса, поскольку забрасываемая в желудок желчь вызывает дополнительное повреждение клеток с метаплазией.

На поздних стадиях возможно склерозирование подслизистой оболочки желудка и развитие ригидного гастрита.

Диагностика

Выяснение жалоб пациента, истории болезни, общий осмотр и пальпация живота являются стандартными методами обследования. При выявлении характерных для гастрита признаков во время осмотра доктор обязательно порекомендует провести ФГДС.

Видео (кликните для воспроизведения).

Диагноз «антральный гастрит», как и диагноз любого типа хронического гастрита в настоящее время выставляется только на основании результатов гистологического исследования биоптатов, взятых при ФГДС. Поэтому выполнение этого метода обследования при наличии симптомов, указывающих на патологию желудочно-кишечного тракта, является обязательным. Выявление определенных эндоскопических признаков позволяет поставить правильный диагноз, оценить распространенность воспаления, диагностировать осложнения.

При наличии противопоказаний к ФГДС выполняют рентгенологическое исследование желудка с барием.

Для подтверждения хеликобактерной природы гастрита проводят тесты, позволяющие выявить этот микроб в организме. К ним относят уреазный тест, определение антител к Helicobacter pylori в крови, морфологический, иммуноморфологический и другие методы.

Чтобы определить секреторную функцию желудка выполняют рН-метрию.

Для уточнения диагноза, дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, выявления сопутствующей патологии и адекватного назначения лечения может потребоваться выполнение общеклинических и биохимических анализов крови, УЗИ органов брюшной полости и других более специфических методов обследования.

Лечение антрального гастрита

Любой пациент, которого беспокоят симптомы гастрита, задается вопросами: можно ли вылечить болезнь? Как ее лечить? Нужно ли делать уколы или можно обойтись таблетками?

Стандартно схема лечения антрального гастрита, помимо медикаментов, включает в себя коррекцию питания и образа жизни. Препараты назначаются в таблетированной форме. Только в тяжелых случаях при развитии осложнений может потребоваться парентеральное введение лекарственных веществ.

Медикаментозное лечение

Основная причина болезни – Helicobacter pylori, поэтому лечение гастрита антрального отдела желудка направлено на уничтожение возбудителя. Именно это обусловливает включение в схему терапии антибактериальных препаратов.

Современный алгоритм назначения лекарств для эрадикации Helicobacter pylori

Регионы с низкой распространенностью кларитромицинрезистентности Регионы с высокой распространенностью кларитромицинрезистентности
1-я линия Ингибитор протонной помпы +кларитромицин/метронидазол

4-компонентная схема с висмутом

4-компонентная схема с висмутом

4-компонентная схема без висмута

2-я линия 4-компонентная схема с висмутом

ингибитор протонной помпы +левофлоксацин/амоксицилин

3- или 4-компонентная схема с ингибитором протонной помпы и фторхинолоном

схема с рифабутином (при фторхинолонрезистентности)

3-я линия Лечение назначается на основе результатов определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Стандартная 3-компонентная схема лечения включает в себя три препарата: ингибитор протонной помпы и два антибиотика. Под 4-компонентной схемой с висмутом понимается назначение четырех лекарственных веществ, среди которых ингибитор протонной помпы, два антибиотика и висмут.

Важно! Обращаться к врачу и лечить болезнь нужно своевременно! Это позволяет избежать осложнений и неблагоприятных последствий.

Питание и образ жизни

При антральном гастрите помимо лекарств, очень важен пересмотр рациона и изменение образа жизни. Питание пациента должно быть полноценным и разнообразным. Кушать следует часто (до 6 раз в день), малыми порциями. Из меню следует исключить очень холодную и очень горячую пищу, продукты, раздражающие слизистую желудка. Нельзя есть острые, копченые, соленые блюда. В целом диета должна быть щадящей, предпочтительна протертая, жидкая пища (отлично подходят разнообразные супы).

Читайте так же:  Со скольки начинаются колики

Народные средства

При хроническом антральном гастрите самыми эффективными считаются отвары трав, обладающих обволакивающим и противовоспалительным действием (цветки ромашки, корень лопуха, семена льна, листья мать-и-мачехи). В комплексной терапии используют облепиховое масло.

Следует быть внимательными к себе и своему организму. Своевременное обращение к врачу и скрупулезное выполнение рекомендаций при антральном гастрите позволяет избежать развития опасных осложнений.

Источник: http://stomach-diet.ru/antralnyj-gastrit/

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит – заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия). H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ; далее, по мере прогрессирования инфекции, процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка. Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы.

К эндогенным факторам относят: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов. Экзогенные факторы включают в себя нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы хронического атрофического гастрита

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе. Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований: общий анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, ЭГДС, внутрижелудочная рН-метрия. После получения результатов проводится повторная консультация гастроэнтеролога, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Читайте так же:  Холецистит симптомы и лечение и правильность

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.


Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/chronic-atrophic-gastritis

Гастрит

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

  • Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
  • Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
  • Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
  • Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
  • Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.
Читайте так же:  При гастрите можно есть яйца

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

  • Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
  • Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
  • Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
  • Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
  • Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.

Видео (кликните для воспроизведения).

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/gastritis

Хронический ассоциированный гастрит
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here